一、原因：解剖基础
     人体脊柱的结构非常复杂，脊柱的椎骨共有32块。因环椎与枢椎之间，骶椎尾椎之间不存在椎间盘，所以全身的椎间盘只有23个。它们均位于两个椎体之间。椎间盘的总厚度为全脊柱总长的l/4-1/5。腰部的椎间盘较厚，约为9毫米。从腰1到骶椎之间都存在有腰椎间盘。椎间盘通常包括三个部分：①软膏板；③纤维环:③髓核（图13）。椎间盘实际上是一个密封的容器，上下有软骨板，它是透明软骨覆盖于椎体上，下面骺环中间的骨面。上下的软骨板与纤维环一起将髓核密封起来。纤维环由胶原纤维束的纤维软骨构成，位于髓核的四周。纤维环的纤维束相互斜行交叉重叠，使纤维环成为坚实的组织，能承受较大的弯曲和扭转负荷.纤维环的前侧及两侧较厚，而后侧较薄。纤维环的前部有强大的前纵韧带，后侧的后纵韧带较窄、较薄。因此，髓核容易向后方突出，压迫神经根或脊髓，髓核是一种弹性胶状物质，为纤维环和软骨板所包绕。髓核中含有粘多糖蛋白复合体、硫酸软骨素和大量水分，出生时含水量高达** ，成年后约为80％。成人椎间盘组织无血液供应，靠淋巴的渗透维持营养，仅纤维环表层有少量血液供应。椎间盘是身体负荷较重的部分。因此，20岁以后，腰椎间盘开始退行性变，髓核含水量逐步减少。由于脱水，髓核张力减低，椎间盘可变薄。同时髓核中的蛋白多糖含量下降，胶原纤维增多，髓核失去弹性。身体的剧烈运动，可引起纤维环的各层纤维互相摩擦，产生玻璃样变，从而失去弹性，较后导致纤维破裂。因此，随着年龄的增大，腰椎间盘的结构老化，其弹性和抗负荷能力也随之减退。腰椎在人们日常劳动生活中活动度较大，承受来自上肢及躯干的重力，是较容易产生劳损与外伤的部位，腰椎的椎间盘也较易受到损害。一般认为腰椎间盘突出症是在  椎间盘退变的基础上发生的，而外伤是发病的重要诱因。
    椎间盘的生理性退变因素：正常的椎间盘富有弹性和韧性，具有强大的抗压能力。但随着年龄的增长，椎间盘组织易产生退变，这种退变即老化的过程。一般认为人在20岁以后，椎间盘即开始退变，髓核的含水量逐渐减少，椎间盘的弹性和抗负荷能力也随之减退。其中纤维环、软骨终板、髓核均产生病理性退变。
    •外力因素：当椎间盘有了生理性退变或纤维环有了裂隙时，外伤是引起纤维环破裂的主要诱因。若腰椎间盘突然受到挤压或扭曲，造成髓核压力增高，可使髓核从纤维环的裂隙突出到椎管内。
    •遗传因素
    •妊娠期腰骶部承受的重力比平时大，因而妊娠期也容易患腰椎间盘突出症。
二、病因：神经机械压迫机理
    压应力对神经可产生直接的机械效应和通过损害神经血液供应而产生间接效应、实验表明，缺血对神经传导功能的影响更甚于压力本射、神经受压产生的机械效包括神经纤维变形，郎飞结移位和周围髓鞘剥脱、神经根轻度受压引起的变化是继发于神经营养供应的员害，当压力达到平均匀动脉压时，神经内部血管第统的血流中止，神经节段发生缺血，更高的压力即使压迫时间很短，也会引起神经结构的改变和功能障碍、可见所造成的神经功能障碍程度与其受的压力大小有关。
    神经根比周围神经对压迫更加敏感，一定压力作用下，神经根的动脉血流终止静脉淤血所致毛细血管逆流是神经根压迫综合征的一个重要病理生理机制、压迫引起的社经根内毛细身管的血流减少并影响神经根的营养、压迫引起的神经根内毛细血管的血流减少并影响神经根的营养、压力解除后，神经根水肿仍可持续一定时间，所以水肿比压迫本身对神经根的影响更大、水肿时间延长还可继发神经内纤维化，这可能是某些病人压迫解除后功能恢复缓慢的原因。
    压迫可导致神经根传导功能障碍，临床上表现为感觉和运动缺失，而从骨神经痛的症状与社经肌肉功能过强有关，如感觉过敏和肌肉痉挛、疼痛是感觉神经元过度活动的结果，轻度的压迫造成微静脉和毛细血管淤滞，代谢产物在神经组织内聚集，而这些代谢产物本身可以致痛，在休息时，若受压的神经血流恢复，代谢产物被清除，疼痛即可消失，这是间歇性跛行的病理生理基础。
三、病因：神经体液影响机理
    生物化学物质和神经肽类在疼痛感受器中起重要作用，这些物质可兴奋分布在皮肤、骨、关节和肌肉中对热和机械刺激敏感的C和A类伤害性传入纤维、关于神经原性疼痛个质，近来发现的初级传入神经无所产生的神经肽各类越来越多，除P物质血管活性肽和钙调素外，还有生长抑制素、胃泌素、脑啡吠、Y物质等，它们通过轴流向中枢和周围突触转运、这些神经肽除刺激感受型感觉神经外，还具有血管活性作用，导致神经原性神经肽介导的炎性反应、物理和化学刺激作用于神经末梢所释放的神经肽，可增加血泫量和血管通透性，引起炎症反应。
四、原因：炎症反应机理
    在腰椎间秀盘的外层伤害性刺激的感受器，侧后方有P物质阳性神经纤维，这表明椎间盘的外层有传导伤害刺激的初组长传入神经纤维、椎间盘退变时，髓核中的化学物质及退变变性蛋白成分，可通过纤维环的裂隙达到纤维环的外层、髓核液的糖蛋白和β-蛋白可刺激局部产生化学性炎症反应、纤维环破裂后与体循环隔绝的髓核组织中的成分可作为新的抗原刺激机体的免疫反应，在局部产生免疫性炎症、这些炎症在局部产生强烈的化学刺激，经初级传入神经纤维传入中枢诱发疼痛、神经根炎症使痛觉纤维短路、引起剧烈的腰痛和坐骨神经痛、腰椎间盘突出产生疼痛的病理基础是椎管及椎间管人软组织无菌性炎症以及由此所产生的神经根周围淤血水肿，椎管内脂肪结缔组织的变性、粘连逐渐造成对神经根和周围神经纤维及其末梢损害。
五、原因：神经根粘连机理
    腰椎间盘纤维环破裂或髓核脱出，致局部组织破坏和P物质释放引起的炎症；髓核组织中粘多糖和β-蛋白造成的局部自身免疫反应；神经根受压水肿引起的创伤性炎平、久之神经根与破裂突出物发生粘连和纤维化，神经缺血，刺激硬膜囊、神经根及纤维环外部的窦椎神经引起下腰痛，有观察表明，腰椎间盘突出症病人约有40%伴有神经根粘连。